Der menschliche Magen stellt ein sehr feindliches Milieu für jeden Mikroorganismus dar. Um die Verdauung der Nahrungsmittel vorzunehmen, sondert er große Mengen Salzsäure ab, sodass der pH-Wert in der Regel unter 2 liegt.
Dennoch gibt es ein Bakterium, das es schafft, in einem so aggressiven Milieu zu leben. Es heißt Helicobacter pylori. Sie haben sicherlich schon davon gehört. Es ist ein spiroidförmiger Bazillus und ein Flagellum oder Geißel, die es ihm erlauben, sich schnell durch den Schleim zu bewegen, der die Magenwand überzieht. Es erzeugt eine große Menge eines Enzyms namens Urease, das in der Lage ist, seine Umgebung zu alkalisieren und dadurch ein nicht saures “Mikroklima” zu schaffen. Es wurde 1982 von den Forschern Warren und Marshall entdeckt. Sie behaupteten, dass diese Infektion die Ursache von Duodenal- und Magengeschwüren war, und nicht Stress und Lebensstil, wie damals angenommen wurde. Sie wurden von ihren Kollegen heftig kritisiert, aber die Zeit gab ihnen Recht und sie wurden schließlich für ihre Entdeckung im Jahr 2005 mit dem Nobelpreis ausgezeichnet.
Die Infektion wird von Mensch zu Mensch durch den Stuhl übertragen und der Anteil der Infizierten wächst mit dem Alter. Viel häufiger kommt die Infektion in Entwicklungsländer vor, deren erwachsene Bevölkerung eine Infektionsrate von 80% aufweist. In Industrieländern wie den unseren liegt die Infektionsrate bei ca. 10% bei Erwachsenen im Alter von 18 bis 30 Jahren und bei 50% bei Personen ab 60 Jahren. Die Magenbesiedelung allein reicht nicht aus, um die Krankheit zu verursachen. Es gibt andere Faktoren, die vom Wirt und der Umgebung abhängen, sodass nur 15-20% der infizierten Menschen H. pylori-bedingte Symptome entwickeln. Die H. pylori-Infektion verursacht eine Art von Gastritis, die als chronische aktive Gastritis bezeichnet wird. Diese Gastritis verursacht an sich keine Symptome, zumindest bei den meisten Patienten. Was jedoch Symptome verursacht sind die mit H. pylori assoziierten Krankheiten, wie das Zwölffingerdarmgeschwür (Ulcus duodeni), das Magengeschwür, das Magen-Lymphom Typ MALT und das Adenokarzinom des Magens. Die Diagnose einer dieser Krankheiten ist ein klares Indiz dafür, die Infektion zu beseitigen und dadurch einen Rückfall der Krankheit zu verhindern. Weitere Situationen, in denen die H. pylori-Forschung und Eradikation in Betracht gezogen werden können, sind die Koexistenz anderer Bedingungen, die ebenfalls ein erhöhtes Risiko für H. pylori-bedingte Krankheiten darstellen. Ein Beispiel wäre die Notwendigkeit einer Langzeitbehandlung mit Aspirin oder nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten, da diese Medikamente Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüre verursachen können.
Eine andere Situation kann auch das erhöhte Risiko von Magenkrebs bei Menschen mit einer hohen genetischen Belastung dieser Krankheit sein, was durch die Existenz einer Familiengeschichte belegt wird. Besonders hervorzuheben ist die funktionelle Dyspepsie. Patienten mit dieser Erkrankung haben chronische oder intermittierende Symptome, die denen von Magengeschwüren oder Magenkrebs ähneln, wie Epigastralgie (Schmerzen in der Magenmündung), Blähungen nach den Mahlzeiten, eine schwere oder langsame Verdauung oder frühzeitiges Sättigungsgefühl (Sättigung nach geringfügigem Essen). Der Schlüssel zur Diagnose ist die Existenz dieser Symptome und das Fehlen von Läsionen im Magen und Zwölffingerdarm, was durch eine Gastroskopie belegt wird.
Die Erkrankung ist chronisch und reagiert kaum auf die Behandlung. Die Infektionsrate durch H. pylori bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie ist die gleiche wie bei der allgemeinen Bevölkerung, und in den meisten Fällen ist die Infektion nicht mit Symptomen verbunden. Bei etwa 10% der Patienten mit funktioneller Dyspepsie und H. pylori-Infektion kann es jedoch zu einer anhaltenden Besserung der Symptome kommen, wenn die Infektion beseitigt wird. Daher sollte zumindest in Fällen, in denen die Symptome schwerwiegend und anhaltend sind, eine Eradikationstherapie in Betracht gezogen werden. Die Diagnose kann leicht mit einem Atemtest oder einer Stuhlanalyse durchgeführt werden, aber auch während der Gastroskopie durch Entnahme von Proben aus der Magenschleimhaut. In allen Fällen sollte der Patient 2 Wochen vor der Durchführung der Studie auf die Einnahme von Protonenpumpen-Inhibitoren (Omeprazol o.ä.) und 1 Monat vor der Studie auf jegliche Art von Antibiotika verzichten. Eradikationstherapien basieren auf einer Kombination von starken Anti-Sekretions-Medikamenten und mindestens 2 Antibiotika, die alle für 10 bis 14 Tage eingenommen werden. Natürlich sollte nach der Eradikationstherapie geprüft werden, ob die Infektion beseitigt wurde. Hierfür sind Atemtests oder die Bestimmung des H. pylori-Antigens im Stuhl besonders geeignet, da es sich um Methoden handelt, die keine Endoskopie erfordern. Mit den aktuellen Richtlinien wird die Eradikation in der Regel bei mehr als 90% der Patienten erreicht, die in der Lage sind, den Behandlungszyklus abzuschließen. Nach einer Heilung kommt es selten vor, dass sich die Infektion wiederholt. Die Wiederinfektionsrate nach erfolgreicher Eradikation liegt bei etwa 1% pro Jahr.
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