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Helicobacter pylori, ¿quién es ese bicho?

El estómago humano es un medio muy hostil para cualquier microorganismo. Para llevar a cabo la digestión de los alimentos segrega grandes cantidades de ácido clorhídrico, de forma que el pH suele ser inferior a 2.

 

Aun así, hay una bacteria que se las arregla para vivir en tan agresivo entorno. Se llama Helicobacter pylori. Seguro que la han oído nombrar. Se trata de un bacilo de forma espiroidea y un flagelo que le permite moverse rápidamente a través del moco que recubre la pared del estómago. Produce gran cantidad de una enzima llamada ureasa que es capaz de alcalinizar su entorno, generándose así un “microclima” no ácido a su alrededor.

 

Fue descubierto en 1982 por los investigadores Warren y Marshall. Afirmaron que esta infección era la causa de la úlcera duodenal y gástrica, y no es estrés y el estilo de vida, como se consideraba en aquella época. Fueron muy criticados por sus colegas, pero el tiempo les acabó dando la razón y finalmente fueron galardonados por su descubrimiento con el premio Nobel en 2005. La infección se transmite de persona a persona, a través de las heces, y la proporción de personas infectadas va creciendo con la edad. Es mucho más frecuente en los países en vías de desarrollo, donde la tasa de infectados en la población adulta supera el 80%. En países industrializados, como el nuestro, la tasa de infección ronda el 10% en adultos de entre 18 y 30 años, y alcanza el 50% entre las personas de 60 o más años. La mera colonización gástrica no es suficiente para producir enfermedad. Existen otros factores que dependen del huésped y del entorno, de tal suerte que sólo el 15-20% de las persona infectadas llegan a desarrollar síntomas relacionados con H. pylori. La infección por H. pylori produce un tipo de gastritis denominada gastritis crónica activa. Esta gastritis, por sí misma, no produce ningún síntoma, al menos en la mayoría de los pacientes. Lo que sí produce síntomas son las enfermedades asociadas a H. pylori, que son la úlcera duodenal, la úlcera gástrica, el linfoma gástrico tipo MALT y el adenocarcinoma de estómago.

 

El diagnóstico de cualquiera de estas enfermedades supone una indicación franca de erradicar la infección, y poder evitar así una recaída de la enfermedad. Otras situaciones en las que puede considerarse la investigación de H. pylori y su erradicación si está presente son la coexistencia de otras condiciones que también suponen un riesgo aumentado de sufrir las enfermedades asociadas a la bacteria. Un ejemplo sería la necesidad de tratamiento prolongado con aspirina o antiinflamatorios no esteroideos, ya que estos medicamentos pueden producir úlcera gástrica o duodenal. Otro sería el riesgo incrementado de cáncer gástrico en personas con elevada carga genética de esta enfermedad, puesta de manifiesto por la existencia de antecedentes familiares. Una mención especial merece la dispepsia funcional. Los pacientes que sufren este trastorno tienen síntomas crónicos o intermitentes que remedan los de la úlcera péptica o el cáncer gástrico, tales como epigastralgia (dolor en la boca del estómago), sensación de hinchazón abdominal tras las comidas, pesadez, digestiones lentas o saciedad precoz (sentirse lleno tras ingerir cantidades escasas de comida). La clave del diagnóstico es la existencia de estos síntomas y la ausencia de lesiones en el estómago y el duodeno, demostrada mediante una gastroscopia. Este trastorno es crónico y con escasa respuesta al tratamiento. La tasa de infección por H. pylori en los pacientes con dispepsia funcional es la misma que la de la población general, y en la mayoría de los casos la infección no tiene relación con los síntomas. Sin embargo, alrededor de un 10% de los pacientes que tienen dispepsia funcional e infección por H. pylori pueden experimentar una mejoría prolongada de los síntomas si se elimina la infección. Por ello, el tratamiento erradicador debe tenerse en cuenta al menos en los casos en los que los síntomas sean intensos y persistentes. El diagnóstico puede realizarse de forma sencilla con un test del aliento o un análisis de heces, y también durante la realización de una gastroscopia, tomando muestras de la mucosa gástrica. En todos los casos el paciente debe abstenerse de tomar inhibidores de la bomba de protones (omeprazol y similar) desde 2 semanas antes de la realización del estudio, y de cualquier tipo de antibiótico desde un mes antes. Los tratamientos erradicadores se basan en una combinación de medicamentos antisecretores potentes y al menos 2 antibióticos, todo ello tomado durante 10 o 14 días. Como es lógico, después de un tratamiento erradicador, debe comprobarse si se ha eliminado la infección. Para ello es ideal el test del aliento o la determinación del antígeno de H. pylori en heces, ya que son métodos que no requieren endoscopia. Con las pautas actuales suele conseguirse la erradicación en más del 90% de pacientes que logran completar el ciclo de tratamiento. Una vez curada, es raro que se vuelva a producir la infección. La tasa de reinfección tras una erradicación exitosa ronda el 1% anual.

 

 

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